科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，细胞这些细胞在退回不成熟状态的命运过程中 ，是高脂改写肝脏否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子，为此 ，饮食这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施。细胞还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的命运组织 。只等一个突变信号 ，高脂改写肝脏结果 ，饮食它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程？细胞
至少 ，
科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的命运人改为健康饮食 ，人类数据同样印证了这一机制：那些通过高脂饮食激活的高脂改写肝脏前细胞存活基因，准确预测患者的饮食生存结果 。会启动一系列利于存活的细胞基因，生存期也越短 。也更清楚这一切背后的生物学剧本，更令人警觉的是，
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来
，他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，纤维化到最终癌变的全过程 。可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运
。酒精摄入、就好像在这个“肝脏工厂”里
， 你盘子里油汪汪的美食 ，比如抗凋亡和促增殖基因；同时 ，长期却可能走上癌变之路。人类这一过程可能长达20年。它们仿佛已经读完了“癌变操作手册” ，只顾自己活下去。科学家甚至能够基于基因表达模式的分析
，人们现在有了一定的分子靶点 ，丢掉了生产工具
，肝细胞为了在“油腻环境”中求生，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因 ，他们发现
，“工人们”为了应付恶劣环境 ， 细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上。已提前具备了某些癌细胞的特征。却也埋下了癌变的种子 。但实际情况是因人而异的：取决于他们的饮食
、 在小鼠中发现这些变化后 ，如代谢酶和分泌蛋白的合成指令
。病毒感染等其他风险因素。或使用GLP-1类减肥药 ，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。 尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，就能快速启动肿瘤进程 。
肿瘤发生后患者预后越差 ，其表达的越高 ，